-L'utilisation d'anticorps monoclonaux sur des pseudovirus a permis de confirmer que le blocage de la neuropiline 1 rendait beaucoup plus compliquée leur entrée dans les cellules.

*Détecté en novembre au Royaume-Uni, le variant B.1.1.7, désormais appelé VOC 202012/01, trouve « probablement » son origine dans le sud-est de l'Angleterre en septembre.
-Un autre variant, appelé 501.V2, est désormais majoritaire en Afrique du Sud. Il a été repéré dans quelques autres pays du monde, notamment le Royaume-Uni et la France.
-Ces deux variants présentent plusieurs mutations dont l'une, nommée N501Y, est au centre de toutes les attentions. Elle se situe sur la protéine spike du coronavirus, une pointe à sa surface qui lui permet de s'attacher au récepteur ACE2. Cette mutation N501Y est connue pour augmenter les capacités d'attachement du virus au récepteur ACE2.
L'efficacité des vaccins n'est pas remise en cause

« En l'état actuel de nos connaissances, les experts pensent que les vaccins actuels seront efficaces contre ces souches », a déclaré Henry Walke, des Centres américains de prévention et de lutte contre les maladies (CDC).

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Dimanche 7 février 2021

Le saviez vous?Covid-19 : que sait-on des deux variants du coronavirus ?


Covid-19 : que sait-on des deux variants du coronavirus ?Futura Santé 13/01/21

Covid-19 : les chercheurs savent désormais pourquoi le virus est si infectieux
*Il y a 17 ans, le virus SARS-CoV était identifié pour la première fois par les chercheurs.
Apparu dans la province de Guangdong, au sud de la Chine en 2002, il affecta 26 pays, culminant à 8.000 cas l'année suivante. La pandémie redoutée par les chercheurs n'eut donc jamais lieu.
Jusqu'à la fin de l'année dernière, où une nouvelle forme du virus, SARS-CoV-2, fit son apparition

*Contrairement à son prédécesseur, le coronavirus de 2019 est particulièrement infectieux, ainsi qu'en témoignent les 41,7 millions de cas enregistrés dans le monde, et virulent, avec 1,14 million de morts déjà comptabilisés .
Les agents de cette évolution ont pu être en partie cernés, avec la découverte de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (ACE2) qui agirait comme un récepteur du coronavirus, une porte d'entrée et un point d'accroche dans le corps humain.
Cependant, ce récepteur, également compatible avec le virus SARS-CoV, n'expliquait pas tout.

*La neuropiline 1, clé du coronavirus ?
-L'étude du génome a permis d'identifier les séquences responsables de la production d'un réseau de pointes à la surface du virus, capables de l'aider à s'agripper aux tissus.
« Contrairement à son ancien parent, le nouveau coronavirus avait acquis une "pièce supplémentaire" sur ses protéines de surface.. Ce coupable derrière ces dangereux crochets est la protéine transmembranaire neuropiline
-L'utilisation d'anticorps monoclonaux sur des pseudovirus a permis de confirmer que le blocage de la neuropiline 1 rendait beaucoup plus compliquée leur entrée dans les cellules.

*Détecté en novembre au Royaume-Uni, le variant B.1.1.7, désormais appelé VOC 202012/01, trouve « probablement » son origine dans le sud-est de l'Angleterre en septembre.
-Un autre variant, appelé 501.V2, est désormais majoritaire en Afrique du Sud. Il a été repéré dans quelques autres pays du monde, notamment le Royaume-Uni et la France.
-Ces deux variants présentent plusieurs mutations dont l'une, nommée N501Y, est au centre de toutes les attentions. Elle se situe sur la protéine spike du coronavirus, une pointe à sa surface qui lui permet de s'attacher au récepteur ACE2. Cette mutation N501Y est connue pour augmenter les capacités d'attachement du virus au récepteur ACE2.
L'efficacité des vaccins n'est pas remise en cause

« En l'état actuel de nos connaissances, les experts pensent que les vaccins actuels seront efficaces contre ces souches », a déclaré Henry Walke, des Centres américains de prévention et de lutte contre les maladies (CDC).

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